頭痛の仕組みと最新治療｜片頭痛・群発頭痛・後頭神経痛を専門医が解説

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頭痛は「脳の血管や神経が刺激されることで起こる痛み」です。
なかでも三叉神経（顔の感覚をつかさどる神経）の興奮が中心です。
痛み物質が放出されると、血管が広がり、炎症が続きます。

【頭痛の仕組み：三叉神経と炎症のキーワード】
片頭痛ではCGRPという神経ペプチドが重要です。CGRPは肥満細胞を
刺激して炎症物質を出させ、硬い膜（硬膜）の痛覚受容体を活性化し、
血管拡張や血小板の変化を通じて痛みを悪化させます。

PACAPやVIPといったペプチド、ニトログリセリン由来の一酸化窒素
（NO）も発作の引き金になりえます。抑制性のGABAが働くと興奮が
収まり、発作終息に関与すると考えられます。

近年はPET検査で「TSPO」という炎症マーカーの上昇が報告され、
グリア細胞の活性化＝神経炎症が片頭痛に関わる可能性が示唆されて
います（研究間で関係の強さは一定ではありません）。

【病気ごとの特徴：片頭痛・群発頭痛・後頭神経痛】
群発頭痛は「同じ時期に集中的に起こる非常に強い片側頭痛」で、
日内リズムや季節（春・秋）との関係が知られています。背景には
視床下部、三叉神経血管系、自律神経反射の関与が想定されます。

発作中はCGRPやVIP、PACAP、ドパミンなどが上がり、CGRPは肥満細胞
活性化と血管拡張を引き起こし、痛み経路を増幅すると報告されます。
メラトニンや視交叉上核との関連も示唆されています。

後頭神経痛は、後頭神経（大後頭・小後頭・第三後頭など）の圧迫や
外傷が引き金になります。第2頸髄レベルの中継核（TNC）に興奮が伝わり、
後頭部の疼痛やアロディニア（触れても痛い）を生みます。

ときに前頭部へ「関連痛」が広がることがあり、これは後頭神経と
三叉神経の結びつき（TNCでの収束）で説明できます。片頭痛の併存も
理解しやすくなります。

短時間の激しい片側頭痛が繰り返す「発作性片側頭痛（PH）」や、
持続性の片側頭痛で増悪を伴う「ヘミクレニア・コンティヌア（HC）」は、
インドメタシンが有効とする研究報告が多数あります。

PH/HCでは視床下部や脳幹の活動変化が示され、複数の脳ネットワークが
関与する可能性が指摘されています。COX-2阻害薬後の表現型変化など、
脳活動との相互作用も議論されています。

【治療と予防：最新薬・神経ブロック・生活の整え方】
片頭痛の急性期は、安静・遮光・鎮痛薬などを早期に使います。
予防には、発作頻度や生活への影響を見て医師と方針を決めます。
近年はCGRP関連治療の選択肢が広がり、個別化が進んでいます。

群発頭痛は酸素投与や急性期薬の使い分け、予防薬の調整が鍵です。
発作時刻が規則的な方は就眠・起床のリズムづくりも助けになります。
禁酒や喫煙対策、入浴や高温環境の回避も再発予防に寄与します。

後頭神経痛では、首肩の負荷軽減や理学療法に加え、神経ブロックで
痛みの回路をリセットすることがあります。感作（過敏化）が疑われる
場合は、鎮痛補助薬や生活指導を丁寧に組み合わせます。

PH/HCが疑われるときは、インドメタシン反応性の評価が診断・治療の
ヒントになります。自己判断での服薬は避け、専門医での最適化が重要です。
国際分類（ICHD-3）も参考に、病型を丁寧に見極めます。

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